Стареенето може да се разпространява в организма подобно на вирусна инфекция, показват нови изследвания от Корея, които предизвикват сериозни промени в разбирането на този процес. Според учените, протеинът HMGB1 играе ключова роля като „вестител на старостта“, способен да предизвиква възпалителни и дегенеративни промени в съседни здрави клетки.

Обикновено HMGB1 участва в организирането на ДНК в клетъчното ядро, но при стрес или остаряване се освобождава извън клетката. В своята редуцирана форма (активна), протеинът активира гени, свързани със стареенето като p21 и p16 и задейства възпалителни процеси. Това води до състояние, наречено сенесценция, при което клетките спират да се делят и функционират нормално, но не умират.

Изследванията на Корейския университетски колеж по медицина показват, че само редуцираната форма на HMGB1 причинява този ефект, докато окислената версия на протеина е безвредна. Това откритие подчертава важността на химическата форма на молекулата и нейното влияние върху околните клетки.

В лабораторни условия учените третирали различни човешки клетки – белодробни, кожни, бъбречни и мускулни – с активната форма на HMGB1. Резултатът: клетките спрели да се делят, проявили маркери на стареене и започнали да отделят възпалителни молекули, заразявайки околните здрави клетки. Това води до порочен кръг, в който нарастващият брой сенесцентни клетки ускорява остаряването на останалите тъкани.

Изводите са революционни – стареенето не е само локално клетъчно износване, а предаващ се процес, контролиран от химически сигнали. Това открива възможности за нов тип терапии срещу остаряване, които да блокират активната форма на HMGB1 или възпалителните сигнали, които той предизвиква.